Oferty dla hiperlipidemii. Hiperlipoprotehemia i ich klasyfikacja

Materiały są publikowane do zapoznania i nie są recepty na leczenie! Zalecamy skontaktowanie się z hematologiem w instytucji medycznej!

Zespół hiperlipidemii rozwija się z wieloma chorobami, sprawia, że \u200b\u200bsą bardziej dotkliwe i prowadzi do rozwoju komplikacji. Zapobieganie i leczenie hiperlipidemii są bardzo ważne dla zapobiegania miażdżycy, normalne funkcjonowanie narządów, długiego i aktywnego życia.

Czym jest lipidy, lipoproteiny i hiperlipidemia?

Jest to opinia, że \u200b\u200btłuszcze są szkodliwe dla organizmu. W ogóle nie jest taki. Tłuszcze są niezbędnym składnikiem wszystkich żywych organizmów, bez których życie jest niemożliwe. Są to główna "stacja energetyczna", wytwarzają energię wymaganą do metabolizmu, odnawianie komórek podczas reakcji chemicznych.

Szkodliwe tłuszcze są wtedy, gdy ich zawartość jest zbędna, zwłaszcza oddzielne gatunki, które prowadzą do miażdżycy i innych chorób - lipidów o niskiej gęstości lub miażdżycy. Wszystkie substancje tłuszczowe w organizmie są podzielone na 2 grupy w ich składzie chemicznym:

  1. Lipidy.
  2. Lipoproteiny.

Lipidy

Nazwa pochodzi z greckiej lipos - tłuszcz. Jest to cała grupa substancji tłuszczowych w organizmie, w tym:

  • kwasy tłuszczowe (nasycony, jednonienasycony, wielonienasycony);
  • triglicerydy;
  • fosfolipidy;
  • cholesterol.

Kwasy tłuszczowe, o których wszyscy wiedzą i którzy odgrywają dużą rolę w rozwoju miażdżycy - jest nasycony. Są one zawarte w produktach zwierzęcych. Niewynamienne kwasy, przeciwnie, utrudniają rozwój miażdżycy, są zawarte w olejach roślinnych, owoce morza (Omega 3, Omega 6, Omega 9 i innych).

Triglicerydy są neutralne tłuszcze, pochodne glicerolu, które są głównymi dostawcami energii. Ich wzmocniona treść przyczynia się do rozwoju chorób. Fosfolipidy zawierają pozostałość kwasu fosforowego, są one niezbędne do utrzymania tkanki nerwowej.

Wreszcie, cały słynny cholesterol jest głównym winem wielu chorób, a najczęstszą "obecną chorobą" - miażdżyca. Zdarza się 2 typy: wysoka gęstość lub " dobry cholesterol"I niska gęstość lub" zły cholesterol." To on jest przełożony w ciałach, powodując tłuszcz dystrofię, w naczyniach, powodując zakłócenia krążenia.

Lipoproteis.

Są to bardziej złożone związki, w tym lipidy i cząsteczki białka. Są podzielone na:

  • hilomikrony, które wykonują funkcję transportową, zapewniają tłuszcz z jelit do tkanek i narządów, w tym przyczyniania się do jej osadzania w tkance podskórnej;
  • lipoproteiny o różnej gęstości - wysoki (HDL), niski (LDL), pośredni (LPL) i bardzo niski (LDL).

Lipoproteiny i lipidy o niskiej gęstości, Chilomicrony przyczyniają się do akumulacji substancji tłuszczowych, "złego" cholesterolu w organizmie, czyli rozwój hiperlipidemii, na tle, z których rozwijają się choroby.

Normalna zawartość głównych substancji tłuszczowych we krwi prezentowana jest w tabeli:

Jakie są przyczyny hiperlipidemii?

W wymianie tłuszczów w organizmie wielu narządów odgrywa rolę: wątroba, nerka, układ hormonalny (dławik tarczycy, gruczoł przysadkowy, gruczoły seksualne), a także wpływa na styl życia, odżywianie i tak dalej. Polecamy również informacje naukowe na naszym portalu. Dlatego przyczyny hiperlipidemii mogą być następujące:

  • niewłaściwe odżywianie, nadmierne spożycie substancji tłuszczu;
  • naruszenie funkcji wątroby (z marskością, zapaleniem wątroby);
  • utrata wartości czynności nerek (z nadciśnieniem, zapaleniem pyelonepr, stwardnienie nerek);
  • zmniejszenie funkcji gruczołu tarczycy (Mixedma);
  • zaburzona funkcja przysadki (otyłość przysadki);
  • cukrzyca;
  • zmniejszenie funkcji gruczołów seksualnych;
  • długotrwały odbiór leków hormonalnych;
  • przewlekły zatrucie alkoholu;
  • cechy dziedziczenia metabolizmu tłuszczu.

Ważne: Nie należy uważać, że wymienione przyczyny koniecznie prowadzą do otyłości. Mówimy o hiperlipidemii - zwiększonej zawartości substancji tłuszczowych we krwi, narządy, a nie na podskórnych tłuszczowych osadach.

Klasyfikacja, rodzaje hiperlipidemii

Z przyczynach zwiększania lipidów w organizmie wyróżnia się 3 rodzaje patologii:

  • podstawowa hiperlipidemia. (dziedziczna, rodzina), związane z cechami genetycznymi metabolizmu tłuszczu;
  • wtórny, rozwijając się na tle chorób (wątroby, nerki, układ hormonalny);
  • pokarmowyzwiązane z nadmiernym zużyciem tłuszczu.

Istnieje również klasyfikacja hiperlipidemii, w zależności od frakcji lipidowej w podwyższonym stężeniu krwi:

  1. Ze wzrostem koncentracji triglicerydów.
  2. Wraz ze zwiększonym stężeniem hiperlipidemii typu "zły" cholesterolu (LDL), który jest najczęstszy.
  3. Ze wzrostem zawartości chylomikronów.
  4. Ze zwiększoną koncentracją triglicerydów i cholesterolu.
  5. Ze zwiększonym stężeniem triglicerydów, cholesterolu i chylomikronów.
  6. Ze wzrostem zawartości triglicerydów i normalnej zawartości chylomikronów.

Taka dystrybucja jest ważna z klinicznego punktu widzenia, czyli test krwi może poruszać się, która choroba może być bardziej narażona na dany pacjent. Najczęściej w praktyce występuje hiperlipidemia mieszanej natury, która jest ze wzrostem zawartości wszystkich składników tłuszczu.

Objawy i diagnoza hiperlipidemii

Sama hiperlipidemia nie jest chorobą, ale zespół, przeciwko którym rozwijają się inne choroby. Dlatego też nie ma żadnych objawów jako takich, ale choroba już spowodowana przez niego jest manifestowana.

Na przykład zwiększone stężenie cholesterolu prowadzi do uszkodzenia miażdżycowego naczyń krwionośnych - tętnice serca, mózgu, nerków, kończyn. W związku z tym pojawiają się objawy kliniczne:

  • w miażdżycy naczyń wieńcowych - ból w sercu (napady bolesny), duszność, zaburzenia rytmu, w ciężkich przypadkach, zmniejszenie pamięci, zaburzenia wrażliwości, zaburzenia mowy, psychika może rozwinąć, ostre naruszenie krążenia mózgu (udar) może się rozwijać;
  • z miażdżycą naczyń kończyn - ból mięśni, zwiększona zagadność, przerzedzenie skóry, gwoździe, zaburzenia troficzne, sekcje martwicy na palcach, gangrena;
  • w miażdżycy statków nerkowych - naruszenie filtracji kłębuszkowej, nadciśnienie tętnicze, rozwój niedoboru nerek, marszczenie nerek.

Wzór diety

Odżywianie hiperlipidemią musi zawierać minimum tłuszczów - nie więcej niż 30%. Zaleca się zastąpienie tłuszczów zwierzęcych do olejów roślinnych, a nie wyrafinowany, zawierający wielonienasycone kwasy tłuszczowe (słonecznik, oliwka, len, sezam). Zaleca się być pobierane w surowej formie, czyli bez obróbki cieplnej. Należy również zmniejszyć ilość węglowodanów - słodkich naczyń, mąki i wyrobów cukierniczych.

Jedzenie powinno zawierać dużą ilość gruboziarnistego włókna - co najmniej 40-50 g dziennie, jest ono zawarte w surowych warzywach i owocach, owsiance ziarna, roślin strączkowych, zieleni, a także wiele witamin i pierwiastków śladowych. Jest zalecany jako produkty karczochowe, ananas, cytrusy, seler. Przeciwwskazany alkohol, który zawiera dużą ilość węglowodanów.

Statyny

Jest to cała grupa leków, które blokują enzym reduktazy GMG-CoA, który jest niezbędny do syntezy cholesterolu. Praktyka wykazała, że \u200b\u200bregularne przyjmowanie statyn zmniejsza liczbę zawał, uderzenia o 30-45%. Simvastatin, Lovastatyna, Rosavastatin, Fluvastatyna i inne są najbardziej popularne.

Oczyszczanie ciała

Odnosi się to do oczyszczania nagromadzonych toksyn, nadmiaru substancji żywnościowych. Okresowy odbiór sorbentów, które są również w doskonałym wyborze. Jest to aktywowany węgiel, Sorbex, Enterosgel, Polysorb, Atoxol i inne. Hitosan okazał się doskonale - lek z proszku skorupiakowej skorupy, dobrze adsorbing i z miski cząsteczki tłuszczu.

W ciężkich przypadkach hiperlipidemii w szpitalu przeprowadza się elektryczne oczyszczanie krwi. System żylny pacjenta łączy się z maszyną z mnóstwem filtrów membranowych, przechodzi przez nich i powraca, już oczyszczono z "złych" lipidów.

WAŻNE: Odbiór sorbentów powinno być skoordynowane z lekarzem. Nadmierna pasja może prowadzić do wydalania z ciała, z wyjątkiem tłuszczu i toksyn, przydatnych i niezbędnych substancji.

Zwiększyć aktywność fizyczną

LFC z hiperlipidemią - Warunek wstępny do poprawy krążenia krwi, usuwanie lipidów i zmniejsza sedymentację w naczyniach i narządach. Również wszystkie sporty, gry, piesze wycieczki, jazda na rowerze, zwiedzanie basenu, tylko higiena rano - każdy może wybrać dla siebie do ich smaku i możliwości. Najważniejszą rzeczą jest wyeliminowanie hipodynamię.

Czy zapobieganie jest możliwe?

Gdyby tylko hiperlipidemia nie jest związana z patologią organiczną, dziedzicznością i naruszeniem hormonalnym, jest dość realistyczne, aby temu zapobiec. A ta profilaktyka nie jest "otwarciem Ameryki", ale składa się z normalizacji odżywiania, odmowy złych nawyków, świąt i hypodynamianów, wzrost aktywności fizycznej.

Statystyki mówi, że w większości przypadków hiperlipidemia ma pokarmowe (żywność) i wiek. Dlatego jego zapobieganie w większości przypadków jest dość prawdziwe. Nawet w starszym i starym wieku można uniknąć patologii.

Hiperlipidemia jest syndromem, który występuje w wielu chorobach, a także prowadzi do rozwoju poważnych chorób. Regularne badanie i leczenie, a także środki zapobiegawcze pomogą uniknąć poważnych konsekwencji.

Dyslipidemia. Zajmuje centralne miejsce wśród zaburzeń metabolicznych. Nierównowaga lipidowa jest niebezpieczna, że \u200b\u200bjest w stanie prowadzić poważne choroby układu sercowo-naczyniowego.

Obecnie choroby układu sercowo-naczyniowego zajmują pierwsze miejsce w rozpowszechnianiu i śmiertelności ( śmiertelność) Wśród ludności. Jeśli w 1900 r. Choroby sercowo-naczyniowe doprowadziły do \u200b\u200bśmierci w 10% przypadków, do 2000 r. Stało się główną przyczyną śmierci.
Około 17,5 miliona osób umiera z patologii serca i naczyń rocznie. Udział choroby niedokrwiennej serca stanowi 7,4 mln USD, uderzenie - 6,7 mln. Około 75% zgonów spadają do krajów o niskich i średnich dochodach.

Powodem tak gwałtownego wzrostu liczby chorób układu sercowo-naczyniowego jest siedzący styl życia, palenie, niewłaściwe odżywianie, niezdrowe jedzenie, otyłość, stały stres, a także brak kontroli medycznej. Rozwój wielu chorób serca i naczyń krwionośnych można zapobiec przez zmianę stylu życia i odżywiania.

Częstość występowania chorób układu sercowo-naczyniowego i wysoki odsetek śmiertelności jest problemem globalnym. Prowadzi to do zmniejszenia zdolności roboczej ludności i wielkich strat gospodarczych. Obecnie opracowano dużą liczbę zaleceń i programów zapobiegania i leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego. Głównym celem tych programów jest szkolenie populacji podstawy zdrowego stylu życia i odżywiania, a także wyjaśnienie znaczenia okresowej kontroli medycznej ( zwłaszcza osoby z grupy ryzyka).

Czym jest HIPIDEMIA?

Dyslipidemia jest nierównowaga lipidy ( tłuszcz) we krwi. Powodem może być naruszenie wymiany i eliminację tłuszczów, nadmiernego przyznania tłuszczów z żywnością, predyspozycją genetyczną i innymi. DiLIPIDEMIA nie jest niezależną chorobą. Jest to wskaźnik laboratoryjny oceny ryzyka ciężkich chorób układu sercowo-naczyniowego.

Ciało składa się z substancji nieorganicznych ( związki chemiczne, które nie zawierają węgla w strukturze) i substancje organiczne ( związki chemiczne w strukturze zawierają węgiel) Kto przychodzi z jedzeniem. Substancje nieorganiczne obejmują potas, wapń, magnez, fosfor, sód i inne. Do substancji organicznych - białka, węglowodany, kwasy nukleinowe i tłuszcze ( lipidy).

Głównymi lipidami osocza o ważnym znaczeniu klinicznym to:

  • Cholesterol. Jest to substancja mieszkaniowa - lipid. Około 80% cholesterol produkowane w ciele ( wątroba, nerki, jelita, gruczoły płci) Pozostałe 20% przychodzi do ciała z jedzeniem. Cholesterol jest ważnym składnikiem struktury komórkowej i zapewnia stabilność membrany komórkowej do szerokiego zakresu temperatur. Największa ilość cholesterolu ( 24% ) tworzy ściankę komórkową czerwonych krwinek ( czerwone krwinki przewożące tlen). Powstawanie membran komórek wątrobowych jest zużywany 17% ilości cholesterolu, membrana komórek białej substancji mózgu wynosi 15%, szara sprawa mózgu wynosi 5 - 7%. Również ten lipid jest poprzednikiem kwasów żółciowych. W wątrobie cholesterol zamienia się w kwasy żółciowe i ich sole, które pochodzą z woreczka żółciowego do jelita i odgrywają ważną rolę w rozpuszczeniu i ssaniu tłuszczów żywnościowych. Cholesterol stanowi podstawę hormonów steroidowych - kortyzol, progesteronu, testosteronu, aldosteronu. Zmodyfikowany skórę cholesterolu tworzy witaminę D, który jest niezbędny do hormonalnej regulacji wapnia i fosforu, wzmacniania zębów i kości, zwiększając immunitet i inne.
  • Triglicerydy. Są głównym źródłem energii dla komórek. Składa się z jednej cząsteczki glicerolu i trzech cząsteczek kwasów tłuszczowych. Triglicerydy są nasycone, jednonienasycowane i wielonienasycone. Nasycone kwasy tłuszczowe ( tłuszcze zwierzęce, olej kokosowy itp.) są teryogenne ( przyczyniając się do zjawiska miażdżyca ). Tłuszcze morskie ( oliwa z oliwek) i tłuszcze poliunnsaturowane ( olej słonecznikowy i inne oleje roślinne) nie są miażdżą. Syntetyzowany w wątrobie, tkanki tłuszczowej, jelit, a także wejść do ciała z żywnością. Triglicerydy są alternatywnym źródłem energii podczas głodu, gdy rezerwy glukozowe są wyczerpane ( który jest głównym źródłem energii). Z brakiem triglicerydów glukozy zlokalizowanych w adipocytach ( komórki, z których składają się odpowiednia tkanina), podzielony specjalnym enzymem ( substancje przyspieszające reakcje chemiczne) - Lipaz. Ten proces nazywa się lipoliza. Kwasy tłuszczowe uwalniane w wyniku lipolizy są transportowane do innych komórek ciała, gdzie są utlenione ( wypalony) Z zwolnieniem energii. Gliceryna ( produkt Lipolyza.) W wątrobie zamienia się w glukozę.
Lipidy nie rozpuszczają się w wodzie. Zapobiega to ich transporcie w plazmie krwi. Przeprowadzić transport lipidów "zapakowany" w skorupce białkowej, która składa się z apobelkow ( apoproteiny). Kompleks białek i lipidów nazywany jest lipoproteiną, która jest kulistą cząstką o zewnętrznej warstwie białek i jądra z lipidów ( cholesterol i triglicerydy). Cztery rodzaje lipoprotein, które różnią się gęstością, cholesterolem, triglicerydami i apoproteinami są wyróżnione. Z zmniejszeniem wielkości cząstek wzrasta ich gęstość. Tak duże cząstki o najmniejszej gęstości są chylomikrons, a najmniejszy rozmiar o najwyższej gęstości - lipoproteiny o wysokiej gęstości.

Do czterech głównych klas lipoprotein obejmują:

  • Hilomikrony ( Hm.). Skład - triglicerydy 90%, cholesterol 5%, apoproteiny 2%, inne lipidów 3%. Syntetyzowany w ścianie jelita cienkiego z tłuszczów żywnościowych. Główną funkcją Chilomicron jest transportowanie żywności triglicerydów z jelita do tkanki tłuszczowej, gdzie są osadzane ( przełożony) i w mięśniach, gdzie służą jako źródło energii. Po transporcie triglicerydów chilomiki przekształcane w resztkowe cząstki ( remince.) i przenieść egzogenne ( przychodzący) Cholesterol w wątrobie.
  • Lipoproteiny bardzo niskiej gęstości ( Lponp.). Skład - Triglicerydy 60%, 15% cholesterolu, apoproteiny 10%, inne lipidów wynoszą 15%. Syntetyzowany w wątrobie od endogennych ( krajowy) Źródła. Główną funkcją jest transport triglicerydów z wątroby w komórki mięśniowe i komórki tłuszczowe, a także ich świadczenie energii. Po tym, że lipoproteiny bardzo niskiej gęstości są przekształcane w lipoproteiny o charakterze pośredniej gęstości ( Lppp.) I przewieziony do wątroby. W wątrobie lipoprotein bardzo niskiej gęstości ( Lponp.) są konwertowane na lipoproteiny o niskiej gęstości ( Ldl.). Zwiększenie poziomu lipoprotein jest bardzo niska gęstość zwiększa ryzyko miażdżycy. Miażdżyca jest chorobą przewlekłą, w której cholesterol i inne tłuszcze w postaci płytek są układane na ścianie naczynia, co prowadzi do zwężenia lustracji na statku i osłony przepływu krwi.
  • Lipoproteiny o niskiej gęstości ( LDL, LDL - Lipoproteina o niskiej gęstości). Skład - cholesterol 55%, apoprotein 25%, triglicerydes 10%, inne lipidów wynoszą 10%. Jest to główna klasa zawierająca dużą ilość cholesterolu - 70% zawartości plazmatycznej. Uformowuje się w wątrobie od lipoprotein o bardzo niskiej gęstości. Główną funkcją jest przeniesienie cholesterolu nie-chizeliny ( syntetyzowany w ciele) Do wszystkich tkanek. Lipoproteiny o niskiej gęstości ( Ldl.) są głównym matecznikiem ( przyczyniając się do rozwoju miażdżycy) Frakcja lipidowa i główny cel leczenia lekami hipolipidycznymi. Istnieją frakcje lipoprotein o niskiej gęstości o różnych poziomach miażdżycy. Tak więc "małe gęste" LDL mają największy stopień miażdżycy, "Duże flotyzacyjne" LDL są mniej miażdży.
  • Lipoproteiny o wysokiej gęstości ( HDL, HDL - Lipoproteina o wysokiej gęstości). Skład - apoproteiny 50%, cholesterol 20%, triglicerydy 3%, inne lipidy są 25%. Syntetyzowany w wątrobie. Jeśli lipoproteina o wysokiej gęstości znajduje się w krwiobiegu, głównie składają się z apoproteinów. Zawierają one apolipoprotein A1 - białko plazmy krwi, która jest częścią HDP i usuwanie cholesterolu ze ścian naczyń krwionośnych. Gdy krążą we krwi, są wzbogacone o cholesterol i transportują nadwyżkę z komórek ekstrepatycznych do wątroby, aby dalej usunąć z organizmu. Około 30% cholesterolu krwi jest częścią lipoprotein o wysokiej gęstości. Lipoproteiny o wysokiej gęstości są antystorowe, czyli zapobieganie tworzeniu płytek miażdżycy i rozwoju miażdżycy. Wysokie stężenie HDL znacznie zmniejsza ryzyko rozwoju choroby wieńcowej serca, miażdżycy i innych chorób układu sercowo-naczyniowego.

Klasyfikacja cholesterolu, triglicerydów, LDL, LDP

Wspólny cholesterol.
< 5,2 ммоль/л (< 200 мг/дл )
5.2 - 6,1 mmol / l ( 200 - 239 mg / dl)
≥ 6,2 mmol / l ( ≥ 240 mg / dl)
Normalny poziom
Granica wysoki poziom
Wysoki poziom
Ldl.
< 2,6 ммоль/л (<100 мг/дл )
2.6 - 3,3 mmol / l ( 100 - 129 mg / dl)
3.4 - 4,0 mmol / l ( 130 - 159 mg / dl)
4.1 - 4,8 mmol / l ( 160 - 189 mg / dl)
≥ 4,9 mmol / l ( ≥ 190 mg / dl)
Optymalny poziom
Powyżej optymalny
Granica wysoki poziom
Wysoki poziom
Bardzo wysoki poziom
LDP.
< 1,0 ммоль/л (< 40 мг/дл для мужчин, < 50 мг/дл для женщин )

1,0 - 1,59 mmol / l ( 40 - 59 mg / dl)
≥ 1,6 mmol / l ( \u003e 60 mg / dl)

Niski poziom ( zwiększone ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych)
Średni poziom
Wysoki poziom ( zmniejszenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych)
Triglicerydy
< 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл )
1,7 - 2,2 mmol / l ( 150 - 199 mg / dl)
2.3 - 4,4 mmol / l ( 200 - 499 mg / dl)
\u003e 4,5 mmol / l ( \u003e 500 mg / dl)
Optymalny poziom
Obrzeżnie podwyższony poziom
Wysoki poziom
Bardzo wysoki poziom
Zwykle poziom triglicerydów, cholesterolu, lipoproteiny o niskiej gęstości znajdują się w pewnej saldzie, wykonując swoje funkcje fizjologiczne. Jeśli ta równowaga zostanie zepsuta, efekt tych lipidów na ciele staje się ujemny. Warunek ten, w którym naturalna równowaga lipidów jest zakłócana, a ich ilość wykracza poza granice normy, nazywa się dyslipidemią. Dilipidemies przejawia się przez wzrost poziomu całkowitego poziomu cholesterolu, triglicerydów, lipoproteinów o niskiej gęstości, prowadząc do rozwoju miażdżycy lub zmniejsza poziom lipoproteiny o wysokiej gęstości, które mają działanie przeciwzapalne.

Rodzaje dyslipidemii.

Dilipidemies są klasyfikowane w zależności od mechanizmu wystąpienia, manifestacji laboratoryjnych i wielu innych. Dlatego opracowano kilka klasyfikacji dyslipidemii. Każda klasyfikacja jest wskazaniem rodzajów dyslipidemii i przyczyn ich występowania.

Przez mechanizm występowania, nierównowagi lipid są podzielone na:

  • Pierwotna Dlypidemia.Primary Dilipidemies pojawiają się w wyniku zaburzeń metabolicznych, które nie powodują żadnych chorób. Pierwotna monogenna, pierwotna poligeniczna, pierwotna homozygotyczna, pierwotna heterozygotyczna Dlypidemia jest wyróżniona. Pierwotna monogeniczna Dlypidemia jest dziedzicznym naruszeniem wymiany lipidów, która jest związana z zaburzeniem w genach ( nośniki dziedzicznych informacji). Pierwotna monogenna dyslipidemia jest podzielona na rodzinę połączoną hiperlipidemię, hipercholesterolemię rodzinną, hiperrigliseride rodziny, hiperchilomikrononynia rodzinna i inne. Pierwotna poligenowa Dlypidemia pojawia się w wyniku dziedzicznych zaburzeń genetycznych i wpływów czynników zewnętrznych ( jedzenie, styl życia i inne). Pierwotna homozygotyczna dyslipidemia - niezwykle rzadki formularz ( 1 przypadek na milion), w którym dziecko otrzymuje wadliwe geny z obu rodziców. Pierwotna heterozygotyczna Dlypidemia charakteryzuje się dziedziczeniem wadliwego genu od jednego z rodziców. Występuje znacznie częściej - 1 przypadek na 500 osób.
  • Wtórna Dlypidemia.Wtórne dyslipidemie pojawiają się w różnych chorobach, niewłaściwy styl życia, przy otrzymaniu niektórych leków. Częściej jest wśród populacji krajów rozwiniętych. Naruszenie metabolizmu lipidów rozwija się w otyłości, cukrzycy, przewlekłej niewydolności nerek, marskość wątroby, nowotworów złośliwych, chorób tarczycy i wielu innych patologii. Akceptacja alkoholu, siedzący lifestyle, niewłaściwe odżywianie prowadzi również do Dlypidemii. Narkotyki naruszające wymianę tłuszczów obejmują - doustne środki antykoncepcyjne ( tabledyn środka antykoncepcyjna), BETA Blockers, Thyazid Diuretyka ( produkty moczopędne), kortykosteroidy.
  • Dilipidemia pokarmowa.Dilipidemie pokarmowe rozwijają się z nadmiernym stosowaniem tłuszczów zwierzęcych. Istnieją przejściowe pokładowe i stała Dlypidemia pokarmowa. Przejściowe łańcuchowe dilipidemie charakteryzują się tymczasowym wzrostem poziomu całkowitego poziomu cholesterolu i lipoproteinów o niskiej gęstości po jednorazowym jedzeniu bogatym w tłuszczach zwierzęcych. Nierównowaga lipidowa rozwija się na następny dzień po posiłku. Stałe dyslipidemie pokładzie charakteryzują się trwałym naruszeniem metabolizmu lipidowego z regularnym stosowaniem oleistego jedzenia.
W zależności od rodzaju lipidów, którego poziom jest podwyższony, odizolowany:
  • izolowana hipercholesterolemia - Wzrost poziomu cholesterolu we krwi w lipoproteinach ( kompleks białka i tłuszczów);
  • połączona hiperlipidemia. - Wzrost cholesterolu i triglicerydów.
Donald Fredrickson ( badacz medycyny amerykańskiej) Opracowano klasyfikację naruszeń lipidów. Ta klasyfikacja została zatwierdzona przez Światową Organizację Zdrowia ( WHO) i przyjęty jako międzynarodowa nomenklatura standardowa hiperlipidemii ( naruszenia wymiany tłuszczów charakteryzujących się podwyższonym poziomem krwi). Ta klasyfikacja nie wskazuje na przyczyny rozwoju hiperlipidemii i nie uwzględnia poziomu lipoprotein o wysokiej gęstości ( LDP.), która również odgrywa ważną rolę w zmniejszaniu ryzyka miażdżycy. Wpisywanie hiperlipidemii przeprowadza się z badaniem laboratoryjnym zawartości różnych klas lipoprotein we krwi.

Klasyfikacja Hiperlipidemii Fredrickson

Typ Cholesterol plazmowy Cholesterol LDL. Triglicerydy lipoproteinowe. Naruszenia Athero.
Gennie
Rozpowszechniane
zawodowiec-
kraj
Nosta.
Kliniczny
Oznaki
Leczenie
JA. Poziom jest podwyższony lub w redystrybucji normy. Ulepszony lub w normalnym zakresie. Poziom jest zwiększony. Nadmiar hilomikronów. Nie udowodniony. < 1% - Abdomingia ( ból brzucha);
- Xanthoma ( edukacja w skórze i inne tkanki z naruszeniem metabolizmu lipidów);
- Hepatomegaly ( zwiększona wątroba);
- retinopatia lipemiczna ( porażka muszli oczu siatki z hiperlipidemią).
- Dieta.
IIA. Poziom jest zwiększony. W porządku. Ldl.). Ostro zwiększone ryzyko miażdżycy, zwłaszcza tętnic wieńcowych ( Łamanie serca). 10% - Xanthoma;
- wczesna miażdżyca ( przewlekła choroba naczyniowa, charakteryzująca się osadami cholesterolowymi w wewnętrznej ścianie naczynia).
- statyny;
- kwas nikotynowy.
IIB. Poziom jest podwyższony lub normalny. Poziom jest zwiększony. Poziom jest zwiększony. Nadmiar lipoproteiny o niskiej gęstości ( Ldl.) i bardzo niskiej lipoproteiny gęstości ( Lponp.). Ryzyko miażdżycy jest gwałtownie wzrosły. 40% - Xanthoma;
- Xantellasma ( płaskie Xanthomas.);
- Wczesna miażdżyca.
- statyny;
- kwas nikotynowy;
- Hemfibrosyl.
III. Poziom jest zwiększony. Poziom jest obniżany lub w normalnym zakresie. Poziom jest zwiększony. Nadmiar resztek ( resztkowe cząstki) Chylomikrony i lipoproteiny o gęstości pośredniej ( Lppp.). Ryzyko miażdżycy jest znacznie zwiększone ( zwłaszcza tętnice wieńcowe i peryferyjne). < 1% - otyłość;
- wspólna miażdżyca;
- Xanthoma.
korzystnie hemfibrosyl.
IV. Poziom jest zwiększony lub w normalnym zakresie. W porządku Poziom jest zwiększony. Nadmiar lipoproteinów bardzo niskiej gęstości ( Lponp.). Wzniesiony ryzyko miażdżycy tętnic wieńcowych. 45% - Abdomingia;
- miażdżyca naczyń.
głównie kwas nikotynowy.
V. Poziom jest zwiększony. W normalnym zakresie. Poziom jest zwiększony. Nadmiar chylomikonu i lipoproteiny bardzo niskiej gęstości ( Lponp.). Prawdopodobieństwo ryzyka miażdżycy. 5% - Abdomingia;
- trzustka ( tkanina trzustkowa);
- otyłość;
- Xanthoma.
- dieta;
- kwas nikotynowy;
- Hemfibrosyl.
Istnieje klasyfikacja z powodu fenotypów ( agregat właściwości biologicznych ciała, które pojawiły się w procesie jej indywidualnego rozwoju) DiLIPIDEMIA, która wskazuje na przyczynę rozwoju głównych typów metabolizmu lipidów.

Klasyfikacja etiologii ( przyczyna) Fenotypy hiperlipidemii.

Typ Podstawowe powody Powody wtórne
JA.
  • rodzina Hyperchilomychrononyia ( zwiększony poziom Hilomikronov).
  • rzadko - Czerwony Red Lupus ( ciężka choroba, w której układ odpornościowy postrzega własne komórki ciała jako zagraniczne i zaczyna je zniszczyć).
IIA.
  • hypercholesterolemia rodzinna ( podwyższony cholesterol);
  • poligeniczna hipercholesterolemia.
  • niedoczynność tarczycy ( stan charakteryzujący się długą wadą hormonów tarczycy).
IIB.
  • Rodzina połączona hipercholesterolemia.
  • cukrzyca ( choroba hormonalna związana z absorpcją glukozy);
  • anoreksja neurogenna ( pragnienie stałego pacjenta schudnięcia);
  • zespół nerczycowy ( objawia się obecność uogólnionego obrzęku, zwiększona zawartość białka w moczu, naruszenie wymiany białka).
III.
  • dystbetalipoproteinemia ( przekształcona hiperlipidemia.).
  • niedoczynność tarczycy;
  • otyłość;
  • cukrzyca.
IV.
  • rodzina połączona hiperlipidemia ( zwiększony poziom lipidów.);
  • rodzina hiperitriglicerydemce ( zwiększone poziomy triglicerydów).
  • cukrzyca;
  • przewlekłą chorobę nerek.
V.
  • hyperchilomychronizeia rodzinna;
  • hyperitrycerydmy rodziny.
  • nadmierne stosowanie alkoholu;
  • odbieranie diuretyki ( leki moczopędne), Doustne środki antykoncepcyjne ( tabledyn środka antykoncepcyjna).

Przyczyny niechidemii

Przyczyny prowadzące do naruszenia metabolizmu lipidowego są wrodzone i nabywane.

Wyróżnia się następujące grupy przyczyn DLYPIDEMIA:

  • przyczyny pierwotnych dlypidemia- dziedzictwo od rodziców ( od jednego z rodziców lub bardzo rzadko z obu) nienormalny gen odpowiedzialny za syntezę cholesterolu;
  • przyczyny wtórnych DLIPIDEMIA- zwiększenie poziomu cholesterolu, triglicerydów, lipoproteiny spowodowane naruszeniem tłuszczów dla różnych chorób ( cukrzyca cukru, niedoczynność tarczycy i inne), niewłaściwy tryb życia ( styl życia, palenie, spożycie alkoholu) i odbiór niektórych leków ( bETA Blokery, immunosupresyjniki, diuretyki i inne).
  • przyczyny pokarmów DLIPIDEMIA- Regularne nadmierne stosowanie tłuszczów zwierzęcych.

Głównymi przyczynami hiperitrygliceredydemii wtórnych są:
  • genetyczne predyspozycje;
  • otyłość;
  • choroba nerek;
  • niedoczynność tarczycy ( );
  • choroby autoimmunologiczne ( choroby, w których komórki komórkowe są rozpoznawane jako układ odpornościowy jako obcy i zniszczyć) - Czerwony Red Lupus;
  • leki - Estrogeny ( tabledyn), diuretyki tiazide, kortykosteroidy i inne;
  • cukrzyca typu 2;
  • zużycie dużej liczby prostych węglowodanów w żywności ( wyroby cukiernicze, mleko, słodkie owoce i warzywa).

Głównymi przyczynami hipercholesterolem wtórnym są:

  • niedoczynność tarczycy ( trwały brak hormonów tarczycy);
  • zespół nerczycowy ( warunek, w którym obserwuje się uogólnione obrzęk, zmniejszenie poziomu białek we krwi, zwiększając poziom białek w moczu);
  • anoreksja ( zaburzenia żywności z ciężką utratą wagi);
  • terapia z kortykosteroidami i immunosupresorami ( leki przytłaczające immunitet).
Czynniki przyczyniające się do rozwoju i progresji Dlypidemii. Mają również zastosowanie do czynników rozwoju i progresji miażdżycy. Czynniki są podzielone na modyfikowalne ( które można wyeliminować lub dostosować) i niewymodifikowany ( którego nie można wyeliminować ani zmienić).

Modyfikowalne czynniki obejmują:

  • styl życia- Hypodymna ( siedzący tryb życia), nadmierne stosowanie alkoholu, palenia, zużycie oleistych żywności, stres;
  • nadciśnienie tętnicze- uporczywy wzrost ciśnienia krwi;
  • cukrzyca- naruszenie absorpcji glukozy ze wzrostem poziomu krwi o ponad 6 mmol / l na pustym żołądku ( norma 3.5 - 5,5 mmol / l);
  • otyłość brzucha- Objętość talii ponad 94 centymetrów dla mężczyzn i ponad 80 centymetrów dla kobiet.
Czynniki niezmodnościowe obejmują:
  • męski;
  • wiek - mężczyźni starsi niż 45 lat;
  • pokusiana historia rodziny- obecność następnych krewnych przypadków wczesnej miażdżycy, dyslipidemii rodziny, zawału mięśnia sercowego ( Śmierć witryny mięśni serca z powodu naruszenia zaopatrzenia krwi), udar mózgu ( ) I inni.
W leczeniu Dlypidemii i powikłań, a także zapobieganie komplikacji, lekarze próbują osiągnąć docelowe poziomy czynników ryzyka. Ukierunkowane czynniki ryzyka są optymalne wskaźniki, w których ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelności jest znacznie zmniejszony.

Docelowe poziomy głównych czynników ryzyka to:

  • ciśnienie tętnicze ( PIEKŁO) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
  • wspólny poziom cholesterolu dla pacjentów z czynnikami ryzyka< 5 ммоль/л;
  • ogólny poziom cholesterolu dla pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi< 4,5 ммоль/л;
  • poziom HC LDL ( cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości) dla pacjentów z czynnikami ryzyka< 3 ммоль/л;
  • poziom HC LDL dla pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi< 2,5 ммоль/л;
  • hS LPDP Mężczyźni / Kobiety\u003e 1 / 1,2 mmol / L;
  • poziomy triglicerydów ( Tg.) < 1,7 ммоль/л;
  • wskaźnik Atherogenety ( relacja całkowitego cholesterolu do lipoproteiny o wysokiej gęstości) < 3;
  • wskaźnik masy ciała ( stosunek masy ciała w kg na kwadrat wzrostu w M) < 25 кг/м 2 ;
  • talia koło mężczyźni / kobiety< 94/80 сантиметров;
  • poziom glukozy w pustym sklepie< 6 ммоль/л.

Jak manifestuje się Dlypidemia?

DiLIPIDEMIA jest wyjątkowo laboratoryjnym wskaźnikiem. U pacjentów z wysokim poziomem cholesterolu, LDL, triglicerydów nie pojawiają się określonych objawów. Zwykle naruszenie metabolizmu lipidowego znajduje się losowo z badaniami laboratoryjnymi pacjentów z rutynową kontrolą lekarską lub diagnozą chorób układu krążenia.

Naruszenie metabolizmu lipidowego może objawiać się objawami zewnętrznymi. Objawy zewnętrzne zwykle nie powodują dyskomfortu pacjenta, więc zazwyczaj je ignorują i nie odwołują się do lekarza.

Zewnętrzne objawy dyslipidemii obejmują:

  • Xanthoma. Xanthomas są formacjami patologicznymi na skórę lub inne tkanki składające się z nagromadzenia fagocytów ( komórki układu odpornościowego, które absorbują obcych obcych obcych) zawierający cholesterol i / lub triglicerydy. Zmiany skórne znajdują się ze wszystkimi 5 typami napisów. Xanthomas są podzielone na Eructural, bulwiasty, ścięgno, mieszkanie. Herrow Xanthoma ( spotkać I, III, IV, rodzaje hiperlipidemii) składa się z miękkich żółtych grudek ( gęste guzki czerwieni) Mały rozmiar z lokalizacją w obszarze pośladków i bioder. Bulwiasta ksantoma ( w II, III, IV rodzaje hiperlipidemii) Obecne duże nowotwory lub tablice z lokalizacją w obszarze łokci, kolan, pośladków i palców. Delikatna ksantoma ( z II, III rodzaje hiperlipidemii) częściej zlokalizowany w dziedzinie Achille Temomii ( ciężki) I ścięgna rozszerzających palców. Płaska ksantoma ( w II, III rodzaje hiperlipidemii) znajdują się w polu fałd skóry.
  • Xantellasma ( płaski Xanthoma Century). Xantellasma są lekko wysokie płaskie formacje żółtego w powiekach. Stwierdzono, że wpisuje się w typ hiperlipidemii II i III. Xantelsmizm jest częściej zlokalizowany w górnej powiece w wewnętrznym rogu oka. Może być pojedynczym, wielokrotnym lub jednym z manifestacji ksantomanteozy ( wielokrotna zmiana skóry Xanthomas). Częściej występuje u osób starszych, a zwłaszcza u kobiet. Wygląd Xantelmas i Xantht u dzieci mówi o dziedzicznej hipercholesterolemii Xantomatomii. Wygląd Xantelm można mówić o obecności ciężkiej miażdżycy i zwiększonego ryzyka zawału mięśnia sercowego.
  • Lipoid Corneal Arc.Lipoidal łuku rogówki jest okrągłym infiltracją zrębu rogówki lipidów. W wyniku osadów ryk rogówki traci charakterystyczny połysk, a pierścień koloru białego lub żółtego koloru jest utworzone na peryferiach rogówki. Zaobserwował również zwężenie uczniów, możliwe jest deformacja ich formy. Diagnoza łuku Lindoidów nie jest trudna. Jest prowadzony przez oftalmolog ze specjalnymi urządzeniami.
W przypadku wykrycia ksantomanteozy u pacjenta konieczne jest zbadanie lipidogramu ( badanie laboratoryjne lipidów krwi). Przy diagnozowaniu naruszenia leczenia przepisywania wymiany tłuszczu. Specyficzne leczenie ksantomatozy nie istnieje. Pacjent musi spełniać dietę ze zmniejszoną zawartością tłuszczu zwierzęcego, w celu podjęcia leków hipolipidycznych, prowadzić zdrowy styl życia.

Być może chirurgiczne traktowanie ksantomatozy dla wskazań kosmetycznych. W tym celu skalpel wycięcia lub laser, elektroagulacja ( zapłon elektryczny), kriosium ( ekspozycja na niskie destrukcyjne temperatury) i metoda fali radiowej ( zniszczenie i wycięcie tkanek pod wpływem fal radiowych). Leczenie chirurgiczne prowadzi się w znieczuleniu lokalnym w warunkach ambulatoryjnych. Po przyjęciu procedury bandaż, a pacjent idzie do domu. Uzdrowienie występuje w ciągu 1 do 1,5 tygodni.

Rozpraszanie są niebezpiecznymi komplikacjami. Naruszenie wymiany tłuszczu prowadzi do rozwoju miażdżycy, co powoduje wiele chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelności.

Jaki jest niebezpieczny poziom cholesterolu?

Naruszenie wymiany lipidów prowadzi do wzrostu całkowitego cholesterolu, lipoproteiny o niskiej gęstości ( LDL - "biedny" cholesterolLponp.). DiLIPIDEMIA nie ma objawów klinicznych, z wyjątkiem Xanthomanii. Przeważnie hiperlipidemia nie zapewnia dyskomfortu pacjenta. Głównym niebezpieczeństwem jest powikłania i konsekwencje naruszenia tłuszczów.

Głównym niebezpiecznym powikłaniem dyslipidemii jest miażdżyca. Miażdżyca jest chorobą przewlekłą charakteryzującą się osadzaniem cholesterolu i innych tłuszczów na ścianie naczynia, w wyniku której naczynia są zagęszczone i utraty elastyczności. Pośredni i starsi ludzie są chorymi miażdżycą. Również zmiany miażdżycowe mogą również wystąpić u dzieci z dziedzicznymi dlypidemidami.

Zwykle wewnętrzna ściana naczyń zapewnia działanie antystuzytowe ( zapobieganie plakietom miażdżycowym), akcja antytrombotyczna ( zapobieganie zakrzepicy) i funkcja bariery. Pod wpływem różnych czynników niekorzystnych ( palenie, styl życia ratunkowego, niewłaściwa moc), a także powiązane patologie ( cukrzyca cukru, nadciśnienie tętnicze) Wewnętrzna ściana ( sentothelum.) Arterie traci integralność i funkcje ochronne. Zwiększa przepuszczalność i przyczepność ( przyczepność) Ściana naczyniowa. W nieślubach w komórkach wewnętrznej warstwy naczyń krwionośnych, całkowity cholesterol, lipoproteiny o niskiej gęstości ( "Bad" cholesterol). Depozycja lipidów występuje w postaci płytek miażdżycowych. Plakietka miażdżycowa jest klastrem tłuszczów ( cholesterol) i wapń. Następnie jest przymocowany do tego obszaru płytek krwi ( komórki krwi zapewniające tkaninę krwi i krwawienie), białka i inne cząstki. Prowadzi to do tworzenia skrzepli i zwężania światła naczynia. W czasie, prześwit tętnic jest znacznie zawężony, co prowadzi do pogorszenia krwi w krążeniu krwi i odżywianiu narządów wewnętrznych i ich martwicy ( omnacja tkanin). Niebezpieczne komplikacja może spowodować oddzielenie części skrzepli i migracji na naczyniach krwionośnych. Może to prowadzić do zakrzepowego - ostrego zablokowania oświecenia statku, który zniknął od początkowego miejsca edukacji towarzyskiej.

W zależności od miażdżycowych uszkodzeń naczyń wyróżnia się:

  • Aorta miażdżyca ( największy naczynie krwionośne przenoszące krew z serca do organów wewnętrznych). Miażdżycowa zmiana aorty prowadzi do odpornego wzrostu ciśnienia krwi, na brak zaworu aorty ( niemożność zapobiegania odwrotnym prądu krwi z aorty w sercu), naruszenie krążenia krwi mózgu i innych narządów.
  • Miażdżyca naczyń krwionośnych.Zwężenie światła naczyń krwionośnych i naruszenie jego krążenia krwi prowadzi do choroby niedokrwiennej serca ( ZJD). Choroba niedokrwienna choroba jest chorobą, która rozwija się z niewystarczającym spożyciem tlenu i składników odżywczych do mięśnia sercowego. Głównymi manifestacjami są region Angina ( choroba przejawiająca się przez ból w środku klatki piersiowej), zawał mięśnia sercowego ( wymiar mięśniowej warstwy serca), arytmiony serca ( naruszenie normalnego rytmu serca), Nagłe śmierć serca.
  • Miażdżyca naczyń mózgu.Naruszenie krążenia krwi mózgu prowadzi do spadku aktywności umysłowej. Przy całkowitym zamknięciu naczynia butelki miażdżycowej, krążenie krwi sekcji mózgu jest zakłócony, a następnie śmierć tkanek mózgu w tym obszarze. Ta patologia nazywa się udarem niedokrwiennym i jest niezwykle niebezpieczny. Powikłania mogą być paraliż ( pełna brak arbitralnych ruchów w kończynach), naruszenie mowy, obrzęk mózgu, śpiączkę. Często udar niedokrwienny prowadzi do śmierci pacjenta.
  • Miażdżyca naczyń jelitowych.Zwężenie światła naczyń i naruszeniem dopływu krwi jelitowej prowadzi do zawału jelita ( Śmierć jego działki z powodu niewystarczającego spożycia tlenu do tkanek).
  • Miażdżyca naczyń nerkowych. Charakteryzuje się naruszeniem dopływu krwi do nerki. Powikłania są zawałem nerek, uporczywy wzrost ciśnienia krwi i innych.
  • Miażdżyca naczyń kończyn dolnych.Zaburzenie krążenia kończyn dolnych charakteryzuje się wyglądem przerywanego chromu, charakteryzującego się pojawieniem się bólu w nogach podczas chodzenia i chromoty.
Powikłania miażdżycy(niezależnie od jego lokalizacji) Podzielniemy:
  • Ostre powikłania.Są nagły ze względu na oddzielenie tkaniny krwi z pierwotnego witryny mocowania. Złamana skrzep embolować) Migruje przez ciało prądem krwi i może powodować blokadę dowolnego statku. Konsekwencja zakrzepowego ( zablokowanie światła statku, który złamał skrzep) może stać się zawałem mięśnia sercowego ( mięśniowa działka warstwy serca), udar mózgu ( Śmierć miejsca mózgu z powodu naruszenia jego dopływu krwi) i inne komplikacje, które mogą prowadzić do śmierci pacjenta.
  • Przewlekłe powikłania.Miażdżyca jest powoli postępująca choroba naczyniowa. Z zwężeniem straty statku, powstaje przewlekła niedokrwienie ( niewystarczające spożycie tlenu i składników odżywczych z powodu zmniejszenia przepływu krwi) Narząd, który żywi.

Letnie ryzyko sercowo-naczyniowe.

Aby ocenić ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelności przez 10 lat opracowano specjalne wzory i skal. Podczas dyslipidemii pod ryzykiem sercowo-naczyniowym oznaczają prawdopodobieństwo chorób sercowo-naczyniowych na tle miażdżycy w pewnym okresie.

Wszyscy pacjenci są klasyfikowani przez poziomy ryzyka zgodnie z całością czynników ryzyka i powiązanych patologii. Wagi te pomagają lekarzom ocenę prognozy życia pacjenta. Również dla każdego poziomu ryzyka opracowano zalecenia dotyczące badania, leczenia i monitorowania ( obserwacja) Cierpliwy. Najbardziej znana waga oceny ryzyka, skala wynikowa ( Ocena ogólnoustrojowa ryzyka wieńcowego), Przypisz ( Szkocki model oceny ryzyka) inny. Najczęściej używane i zalecane przez Europejskie Society Cardiologiczne - skala wynikowa.

Skala wynikowa pomaga oszacować 10-letnie ryzyko rozwoju zgonów z chorób sercowo-naczyniowych spowodowanych uszkodzeniem miażdżycowym na statkach. Skala jest stołem z czynnikami ryzyka. Aby obliczyć całkowite ryzyko, uwzględniono 2 czynnik niemodiżalny ( paul, wiek) i 3 modyfikatory ( palenie, nadciśnienie tętnicze, cholesterol krwi).

Według podjętych punktów, przeznaczyć:

  • Bardzo wysokie ryzyko ( wynik ryzyka ≥ 10%). Ta grupa ryzyka obejmuje pacjentów z cukrzycą typu 2, cierpiący przez zawał mięśnia sercowego, udar, z przewlekłą chorobą nerek, otyłością i innymi poważnymi patologami. U takich pacjentów określana jest wysoki poziom cholesterolu, lipoproteiny o niskiej gęstości ( Ldl.).
  • Wysokie ryzyko ( wynik ryzyka ≥ 5% i< 10% ). Grupa wysokiego ryzyka obejmuje pacjentów z dziedziczną hiperlipidemią, z nadciśnieniem tętniczym ( zwiększona ciśnienie tętnicze) i inne patologie.
  • Umiarkowane ryzyko ( wynik ryzyka ≥ 1% i< 5% ). Ta kategoria pacjentów z umiarkowanym ryzykiem obejmuje większość osób w średnim wieku. Ryzyko wzrasta w obecności przedwczesnych tętnic wieńcowych ( Łamanie serca), otyłość, wzrost cholesterolu i lipoproteiny o niskiej gęstości i inne.
  • Niskie ryzyko ( wynik ryzyka< 1% ). Pacjenci z niskim ryzykiem zalecają zmieniający styl życia, odżywianie, regularna kontrola medyczna, aby uniknąć ryzyka rozwijania poważnych powikłań.
Pacjenci z obecnością chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy, z przewlekłą chorobą nerek, z bardzo wysokim poziomem niektórych czynników ryzyka automatycznie odnoszą się do grupy bardzo wysokich ryzyka i wysokiego ryzyka. Dla reszty oblicza się ryzyko wyniku.

Również obliczenie indeksu służy do oceny ryzyka chorób sercowo-naczyniowych ( współczynnik) Miażdżyca. Do obliczenia stosuje się specjalne wskaźniki formuły i lipidogramy ( poziom cholesterolu, lipoproteiny o niskiej gęstości, lipoproteiny o wysokiej gęstości).

Współczynnik miażdżycy ( Ka.) jest obliczana przez formułę - Ka \u003d ( OH - HSLPVP.) / HSLPVP..

Możesz zastosować kolejną formułę - Ka \u003d ( HSLPNP + HSLPONP.) / HSLPVP..

Biorąc pod uwagę poziom triglicerydów, stosowany jest formuła - Ka \u003d ( HSLPNP + TG / 2.2) / HSLPVP..

Wskaźniki współczynnika miażdżycy i ich interpretacja to:

  • 2 - 3 (bez jednostek miary) - wskaźnik normy;
  • 3 - 4 - Wskazuje umiarkowane ryzyko miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych, które można zapobiec przy użyciu żywotności i modyfikowania stylu życia;
  • powyżej 4 - wskazuje na wysokie ryzyko miażdżycy statków i chorób sercowo-naczyniowych, w którym potrzebny jest leczenie przez leki hipolipidyczne.

Wyłącz prognozę życia

Prognoza życia w Niepośrednich jest indywidualna dla każdego pacjenta. To zależy od czynników i działań wielu pacjenta.

Czynniki wpływające na prognozę życia pacjenta to:

  • wiek;
  • zachowości towarzyszące ( cukrzyca cukru, otyłość);
  • poziom lipidów krwi;
  • miażdżyca naczyń ( lokalizacja, rozpowszechnienie, tempo rozwoju zmian miażdżycowych);
  • etiologia Dlypidemia ( dziedziczny, nabytkowy);
  • wczesna lub późna diagnoza;
  • czasowo uruchomiony i poprawnie wybrany leczenie;
  • ryzyko sercowo-naczyniowe ( na skali wynikowej);
  • dostępność komplikacji dyslipidemii ( miażdżyca);
  • lifestyle pacjent, odżywianie, wysiłek fizyczny;
  • zgodność z pacjentem wszystkich zaleceń lekarza;
  • okresowy nadzór medyczny z badaniem lipidogramu ( ).
W przypadku wczesnej diagnozy dyslipidemii i czasowo zmieniają się w stylu życia, odmowa złych nawyków, terminowy rozdzielacz hipolipidemiczny leczenie lekami z lekami u pacjenta znacznie zmniejsza ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelności. Ponieważ naruszenie bilansu lipidów nie pojawia się w żaden sposób, możliwe jest wykrycie go tylko z inspekcjami zapobiegawczymi lekami. Distric Lekarz musi wyjaśnić pacjentom potrzebującym do okresowego badania lipidogramu ( laboratorium Lipid Lapid.) w obecności czynników ryzyka ( otyłość, palenie, Siadentary Lifestyle, Nieregularne odżywianie, środkowe i starsze). Tak poważne choroby w postaci zawału mięśnia sercowego i skoku można uniknąć ze stałym monitorowaniem poziomu lipidów we krwi.

Jeśli dyslipidemia zdiagnozowano już w obecności powikłań ( miażdżyca), natychmiast rozpocząć leczenie lekami hipolipidemickami ( zmniejszenie lipidów krwi). Prognoza życia u takich pacjentów jest korzystna, jeśli pacjent dobrze reaguje na leczenie, a lekarz udało się osiągnąć docelowe poziomy lipidów krwi. W tym przypadku ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelności jest znacznie zmniejszony. Pacjent musi ściśle przestrzegać instrukcji lekarza i poddać kontroli medycznej.

Ze znacznym wzrostem poziomu lipidów we krwi, ciężkie choroby towarzyszące ( chroniczna choroba nerek, cukrzyca), z powikłaniami miażdżycy ( cumowany zawał mięśnia sercowego, udar) Prognoza życia pacjenta rozczarowująca. Pomimo terapii hipolipidemii, zmiana stylu życia, a nawet do osiągnięcia docelowych poziomów lipidów we krwi, zmiany patologiczne w organizmie i ich konsekwencje są nieodwracalne. Taki pacjenci są w grupie śmiertelności wysokiego ryzyka.

DiLIPIDEMIA jest słabym wzrostem lipidów krwi. Śmiertelność z chorób sercowo-naczyniowych zajmuje pierwsze na całym świecie. Dlatego w dziedzinie lekarzy, kardiologów, terapeutów i innych specjalistów, jest to duża odpowiedzialność za terminową diagnozę hiperlipidemii, zapobiegania chorobom serca i naczyń krwionośnych oraz spadek odsetek zgonów na tych chorobach.

Diagnoza dyslipidemii

Dyslipidemies to wyjątkowo laboratorium wskaźnik. Zwykle naruszenie tłuszczów nie jest objawami klinicznymi. Coraz częściej Dilipidemia jest zdiagnozowana przez przypadek planowanego badania lekarskiego lub podczas diagnozy innych chorób. Wiele czynników wpływa na występowanie hiperlipidemii, więc należy dokładnie przeanalizować wszystkie reklamacje, funkcje stylu życia, dziedziczność pacjenta i innych.

W wyniku głównych badań wykazano, że należy wykonać lipidogram (niezależnie od skarg):
  • pacjenci z cukrzycą typu 2 ( pojawia się głównie w wieku dorosłym i starym);
  • pacjentki;
  • pacjenci cierpiących na otyłość;
  • pacjenci z dziedziczną dziedzicznią ( przy przypadkach chorób sercowo-naczyniowych w pobliżu najbliższych krewnych);
  • pacjenci z podwyższonym ciśnieniem tętniczym ( powyżej 140/80 mm. Hg.);
  • pacjenci z instrumentalnie potwierdzonych chorób sercowo-naczyniowych ( Ultradźwięki serca, EKG).
Diagnoza Dlypidemii obejmuje zbiór anamnezy ( historia obecnej choroby i życia pacjenta), kontrola i testowanie laboratoryjne krwi.

Po pierwsze, lekarz zostanie szczegółowo zebrać historię pacjenta.

Anamneza obejmuje:

  • historia skarg i prawdziwej choroby - Co się martwi o pacjenta w tej chwili, gdy pojawił się Xanthtoma ( gęste węzły z cholesterolu nad powierzchnią ścięgna), Xantellasma ( depositowanie guzków cholesterolu pod skórą powiek), Lipoid Arc Cornsea ( osadzanie cholesterolu wokół krawędzi rogówki oka);
  • anamneza życia - Co towarzyszące choroby są u pacjenta ( cukrzyca cukru, choroba tarczycy), jakie choroby cierpiały ( zawał mięśnia sercowego, udaru i inne) Jaki sposób życia prowadzi, jakie jedzenie preferuje, złe nawyki ( palenie, alkohol, styl życia);
  • historia rodzinna- Jakie choroby były najbliższymi krewnymi pacjenta - zawał mięśnia sercowego, udaru, miażdżycy i innych patologii.
Po zbieraniu anamnezy lekarz przeprowadzi zewnętrzną kontrolę. Gdy można wykryć inspekcję, ksantom, Xantelmas, łuk lipoidowy rogówki. Specjalne objawy zewnętrzne nie są obserwowane.

Metody badań laboratoryjnych obejmują:

  • chemia krwi - Określ poziom cukru we krwi, poziomy białka, kreatyninę ( podział produktu Belkov.) zidentyfikowanie towarzyszących patologii;
  • ogólna analiza krwi i moczu- ujawnia procesy zapalne i powiązane patologie;
  • analiza immunologiczna krwi - Określ zawartość przeciwciał ( białka generowane przez organizm przeciwko substancjom obcych lub ich własnym dotkniętym komórkom) do cytomegalowirusa i chlamydii ( mikroorganizmy, które mogą prowadzić do rozwoju miażdżycy), jak również poziom białka C-JET, który jest wskaźnikiem procesów zapalnych w organizmie;
  • analiza genetyczna - Identyfikacja wadliwych genów odpowiedzialnych za rozwój dziedzicznych Dlypidemii.

Specyficzna analiza laboratoryjna, która wykrywa nierównowagę lipidową jest lipidogram - analiza poziomu lipidów we krwi. Aby uzyskać niezawodne wyniki, pacjent musi być ściśle zgodny z zaleceniem lekarza przed badaniem. Niewłaściwe odżywianie, alkohol, palenie, procesy zapalne, choroby zakaźne są w stanie zmienić poziom lipidów we krwi.

Podstawowe wymagania dotyczące lipidogramu to:

  • zgodność z pacjentem ścisłą dietą na 2 - 3 tygodnie;
  • określenie koncentracji triglicerydów prowadzi się ściśle na pustym żołądku ( po 12 - 14 - Codzienna noc głowy), który nie ma zastosowania do określenia cholesterolu;
  • analiza 3 miesięcy po cierpieniu poważnych chorób ( udar, zawał mięśnia sercowego) lub rozległe interwencje chirurgiczne;
  • badanie po 2 - 3 tygodnie po poniesionym chorobach umiarkowanego;
  • analiza, pod warunkiem, że pacjent spoczywał, a przed przeprowadzenie procedury konieczne jest siedzenie 10 - 15 minut;
  • nałożenie uprzęży przed wzięciem krwi nie powinno przekraczać 1 minuty, jeśli to możliwe, unikaj nałożenia uprzęży.
Do analizy pozyskuje się około 5 mililitrów krwi. Określenie poziomu lipidów przeprowadza się w surowicy lub w osoczu krwi. Jeśli ustalono lipidy w surowicy krwi, wtedy krew jest zyskana w pustych rurach. Jeśli w osoczu krwi dodano antykoagulanty do rury ( preparaty lecznicze, które zapobiegają krzepnięcie krwi).

W laboratorium zdefiniuj:

  • poziom cholesterolu ogólnego w surowicy krwi / osoczu ( cholesterol, który jest częścią LDL, HDL, LPONP);
  • stężenie HDL cholesterolu w surowicy / osoczu;
  • treść triglicerydów surowicy / osocza ( zawarte w LDL, LPONP, HDL). Szczególnie wysoki poziom triglicerydów obserwuje się u pacjentów z cukrzycą Mellitusem.
Poziomy lipoproteiny o niskiej gęstości ( Ldl.) Trudno jest technicznie trudno określić, więc w większości laboratoriach jest obliczany przez specjalne wzory.

W interpretacji wyników używają następujących terminów:

  • hiperlipidemia. - zwiększone stężenie lipidów krwi ( cholesterol\u003e 5,0 mmol / l i / lub triglicerydów\u003e 1,8 mmol / l);
  • hiperhesterolemia. - wzrost poziomu cholesterolu krwi ( \u003e 5,0 mmol / l);
  • hipertriglicerydemia. - zwiększone stężenie triglicerydów we krwi ( \u003e 1,8 mmol / l).

Leczenie dyslipidemii, korekta wymiany lipidów dla każdego rodzaju dyslipidemii

Po zdiagnozowaniu naruszeń lipidów konieczne jest rozpoczęcie traktowania w odpowiednim czasie, aby zapobiec rozwojowi powikłań.

Leczenie Dlypidemia dzielą się na:

  • leczenie bez leku;
  • leczenie leków;
  • upustorodoresh. poza ciałem) metody leczenia;
  • metody inżynierii genetycznej.

Obróbka nośna

Zabieg bez leku jest ukończenie stylu życia, odmawiając złych nawyków ( palenie, z nadwagą alkohol), terapia dietetyczna. Gdy pacjent zostanie wykryty, najpierw dyslipidemia zaleca ponowne rozpatrzenie swojego stylu życia, spełnienia diety, ćwiczenia. Leczenie nie-lek jest przepisywany pacjentom z niskim, umiarkowanym, a nawet przy wysokim całkowitym ryzyku sercowo-naczyniowym w zależności od cholesterolu krwi. Jeśli wartości lipidów krwi zmniejsza się, istnieją ciągłe leczenie bez narkotyków. Jeśli dieta, aktywność fizyczna nie wpływa na poziom lipidów, przepisywane są czynniki hipolipidyczne ( zmniejszenie lipidów krwi).
  • wykorzystanie zdrowej żywności, biorąc pod uwagę potrzeby energetyczne ciała, aby uniknąć rozwoju otyłości;
  • jedzenie owoców, warzyw, roślin strączkowych, orzechów, ryb, krzewów stałych ziarna w wystarczających ilościach;
  • wymiana tłuszczów nasyconych ( mięso, jajka, czekolada, masło) na tłuszczach jednonienasyconych ( migdały, orzeszki ziemne, awokado, słonecznik, oliwka, olej orzecha włoskiego) i tłuszcze poliunnsaturowane ( Łosoś, orzechy włoskie, soja i olej kukurydziany, len, nasiona nasion);
  • ograniczenie soli picia do 5 gramów dziennie;
  • zmniejszenie zużycia alkoholu do 10 - 20 gramów dziennie dla kobiet i 20 - 30 gramów dziennie dla mężczyzn;
  • wysiłek fizyczny minimum 30 minut dziennie;
  • zrezygnować z palenia.

Wpływ stylu życia na lipidów krwi

Styl życia i zmniejszone ogólne poziomy cholesterolu ( O) i cholesterol lipoproteiny o niskiej gęstości ( XS - LDL.) Efekt ciężkości
Zmniejszenie tłuszczów nasyconych ( jaja, olej kokosowy, czekolada, produkty mleczne) w jedzeniu +++
Zmniejszenie stosowania tłuszczu trans ( margaryna, produkty prażone) w jedzeniu +++
Wzrost diety żywności bogatych w włókna spożywcze ++
Redukcja cholesterolu w żywności ++
Picie produktów bogatych w fitosterole ( olej słonecznikowy, owsianka gryczana, nasiona nasion, olej kukurydziany, migdały, soja) +++
Zmniejszenie wagi ciała. +
+
Styl życia i zmniejszone poziomy triglicerydów ( Tg.)
Zmniejszenie wagi ciała. +++
Zmniejszenie spożycia alkoholu. +++
Ograniczenie konsumpcji monosacharydów i disacharydów ( miód, słodkie owoce i warzywa - melon, pomidory, winogrona, banany, wiśnia, buraki i inne) +++
Regularny wysiłek fizyczny ++
Zastosowanie dodatków z tłuszczami wielonienaturowanymi N-3 ( vitrum Cardio Omega-3) ++
Zmniejszenie ilości węglowodanów ( produkty piekarnicze, cukierki, czekolada, suszone owoce) w używanym pożywieniu ++
Styl życia i zwiększenie poziomu lipoproteiny o wysokiej gęstości o wysokiej gęstości cholesterolu ( XS - LDP.)
Ograniczenie konsumpcji tłuszczów trans żywności ( fast food, majonez, półprodukty) +++
Regularna aktywność fizyczna +++
Zmniejszenie wagi ciała. ++
Zmniejszenie alkoholu ++
Zmniejszenie stosowania węglowodanów z jedzeniem i ich zamiennikiem nienasyconych tłuszczów ( ryby, orzechy, oleje roślinne) ++
Jedzenie żywności bogatych w włókna żywnościowe ( celuloza) - marchew, owsy, otręby, jabłka +
* +++ - bardzo skuteczny
++ - wydajny
+ - mniej wydajny

Należy skupić się na zmniejszenie poziomu całkowitego poziomu cholesterolu i lipoprotein o niskiej gęstości, ponieważ właśnie te lipidy są aterogenne, czyli, pomagając rozwój miażdżycy i ciężkie choroby układu sercowo-naczyniowego.

Produkty Zalecany do jedzenia Ograniczenie użytkowania. Ukończ wyjątek od diety lub znaczącego ograniczenia
Produkty mąki, zboża Produkty całe zbożowe Ryż, makaron, Musli, Herbatniki Babeczki, babeczki, rogaliki, słodkie ciasta
warzywa Dowolny świeży i gotowany Warzywa gotowane na oleju lub kremu
Owoc Jakieś świeże lub zamrożone Owoce suszone lub puszkowe, dżem, sherbet, galaretki, lody owocowe
Fasola Każdy
Słodycze Niskokaloryczne Miód, czekolada, cukierki, słodkie owoce Ciasto, lody
Ryby, mięso Grubowe odmiany ryb, mięsa drobiowego Lean Wołowina odmiany, jagnięta, cielęcina, owoce morza Każda kiełbasa, bekon, skrzydła
Produkty mleczne, jaja Mleko bezpieczeństwa, wiewiórka jaja Mleko, niski ser gruby Krem, żółtko jaja, jogurty
Tłuszcze kulinarne i sosy Naturalny ketchup, ocet, musztarda Olej roślinny, sałatki do sałatek Masło, margaryna, sosy z żółtkami jaj
OREKHI. Wszystkie gatunki Orzech kokosowy
Metoda gotowania Grill, Gotowanie, Gotowanie Produkty do smażenia Gotowanie w Fryer.


Zmiana stylu życia, diety i aktywności fizycznej zwykle przynosi dobre wyniki podczas korekty dyslipidemii. Zabieg bez leku może być głównym i jedynym leczeniem ( zależy od poziomu lipidów we krwi i ryzyku sercowo-naczyniowym). Modyfikacja stylu życia nie jest ograniczona do określonego czasu przed poprawą wyników. Ponieważ po powrocie do znanego stylu życia odbędzie się zaburzenia w bilansie lipidowym. Należy już stać się znanym sposobem życia dla pacjenta.

Leczenie Mediki

Leczenie jest wyznaczone po starannym badaniu pacjenta i określenie ryzyka ryzyka chorób układu krążenia. Ponieważ wzrost cholesterolu o niskiej gęstości i lipoproteiny odgrywają główną rolę w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, hipolipipidemii ( zmniejszenie lipidów krwi) Terapia jest kierowana przez te lipidy.

Po ogólnym badaniu pacjenta i badanie jego lipidogramu lekarz określa dalszą taktykę leczenia. W niektórych przypadkach przepisano leczenie bez leku ( modyfikacja stylu życia, odżywianie), w innych wymaga leczenia leków z lekami hipololipidemickami o starannym monitorowaniu ( obserwacja) Cierpliwy. Przy wyborze taktyki leczenia wzięte pod uwagę lipoproteiny o niskiej gęstości ( Ldl.) i grupa ryzyka pacjenta.

Taktyka leczenia dyslipidemii, biorąc pod uwagę grupę ryzyka pacjenta i LDL

Ryzyko ( Wynik) % Poziom cholesterolu lipoproteiny o niskiej gęstości ( XS LPNP.)
< 1,8 ммоль/л 1.8 - 2,4 mmol / l 2,5 - 3,9 mmol / l 4.0 - 4,8 mmol / l \u003e 4,9 mmol / l
< 1% низкий Leczenie nie jest wymagane Leczenie nie jest wymagane Modyfikacja stylu życia Modyfikacja stylu życia
\u003e 1% i< 5% умеренный Modyfikacja stylu życia Modyfikacja stylu życia Modyfikowanie stylu życia. Jeśli poziom docelowy LDL nie został osiągnięty, aby rozpocząć leczenie środkami hipolipidemii. Modyfikowanie stylu życia. Jeśli poziom docelowy LDL nie został osiągnięty, aby rozpocząć leczenie środkami hipolipidemii. Modyfikowanie stylu życia. Jeśli poziom docelowy LDL nie został osiągnięty, aby rozpocząć leczenie środkami hipolipidemii.
\u003e 5% i< 10%
wysoki
Modyfikacja stylu życia i leczenia środkami hipolipidemii Modyfikacja stylu życia i leczenia hipolopide Modyfikowanie stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii hipolipidemii Modyfikowanie stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii hipolipidemii
\u003e 10% bardzo wysoki Modyfikowanie stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii hipolipidemii Modyfikacja stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii hipolopide-maric Modyfikowanie stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii hipolipidemii Modyfikowanie stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii hipolipidemii Modyfikowanie stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii hipolipidemii
W leczeniu leków hipolipidemicznych lekarze starają się osiągnąć pewien poziom lipidów krwi ( wartość docelowa), w którym ryzyko chorób sercowo-naczyniowych jest znacznie zmniejszony.

Optymalne wartości docelowe poziomu lipidów w zależności od grupy ryzyka ( Wynik)

Lipidy Pacjenci z niskim ryzykiem Pacjenci z umiarkowanym ryzykiem Pacjenci z wysokim ryzykiem Pacjenci z bardzo wysokim ryzykiem
Wspólny cholesterol. ≤ 5,5 mmol / l < 5,0 ммоль/л ≤ 4,5 mmol / l ≤ 4,0 mmol / l
Lipoproteiny o niskiej gęstości ≤ 3,5 mmol / l ≤ 3,0 mmol / l ≤ 2,5 mmol / l ≤ 1,8 mmol / l
Lipoproteiny o wysokiej gęstości mąż. \u003e 1,0 mmol / l
żony. \u003e 1,2.
mmol / l.
mąż. \u003e 1,0 mmol / l
żony. \u003e 1,2.
mmol / l.
mąż. \u003e 1,0 mmol / l
żony. \u003e 1,2.
mmol / l.
mąż. \u003e 1,0 mmol / l
żony. \u003e 1,2.
mmol / l.
Triglicerydy ≤ 1,7 mmol / l < 1,7 ммоль/л < 1,7 ммоль/л < 1,7 ммоль/л

Do leczenia hiperlipidemii ( zwiększone tłuszcze krwi) Nałożyć leki hipolipidemiczne, czyli zmniejszone poziomy lipidów we krwi. W leczeniu leki z jednej grupy mogą być stosowane lub w połączeniu z przygotowań innej grupy. Przypisywanie leków hipolipidemicznych dopiero po nieskutecznej terapii niekomplikowanej. Podczas leczenia pacjent powinien być nadzorowany przez lekarza i okresowo podejmuje niezbędne badania laboratoryjne w celu oceny skuteczności leczenia i funkcji innych organów wewnętrznych do zapobiegania komplikacji. Czas trwania leczenia i dawki jest wybrany indywidualnie dla każdego pacjenta, biorąc pod uwagę jego lipidogram, jednocześnie choroby, grupy ryzyka itp

Leki hydolipidemiczne

Grupa narkotyków Nazwa leków Mechanizm akcji Dawka Wskazania Przeciwwskazania
Statyny
simwastatyna ( vazilip, Simvakard, Simlo) Hamuj enzym odpowiedzialny za tworzenie cholesterolu. Opuść poziom TG, LDL, LPONP, zwiększ poziom HDL. Wewnątrz od 10 do 80 miligramów 1 raz dziennie. Wybór dawek przeprowadza się z odstępem 4 tygodni. - Podstawowa
hipercholesterolemia ( typ Iia i IIB) Z nieskutecznością
Dieterapy,
wysiłek fizyczny;

Połączona hipercholesterolemia i triglicerydemia;

Niedokrwienie
choroba serca;
zapobieganie
Choroby sercowo-naczyniowe.

- Ciąża;

Kobiety wieku w wieku dziećmi, które nie używają antykoncepcji;

Zwiększona wrażliwość na lek;

Naruszenie funkcji wątroby ( zapalenie wątroby, marskość) W aktywnym etapie.

fluwastatyna ( lesk Forte.) W ciągu 20 - 40 miligramów dziennie.
atorwastatyna ( liptonorm, Lipririm.) Wewnątrz od 10 do 80 miligram na dzień.
rosavastatin ( mertenil, Rosulip.) Wewnątrz od 10 do 40 miligramów dziennie.
Inhibitor absorpcji (ssawka) cholesterol w jelitach ezetimib ( eselrol) Zapobiec odwrotnej absorpcji cholesterolu z jelita do wątroby. W przeciwieństwie do sekuruszów kwasów żółciowych, uwalnianie kwasów żółciowych nie zwiększa się, i w przeciwieństwie do statyn nie uciszyły syntezy cholesterolu w wątrobie. 10 tabletek miligramów trwa 1 raz dziennie, niezależnie od posiłków i pora dnia. - Podstawowa
hipercholesterolemia;

Homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna.

- Umiarkowane lub ciężkie uszkodzenie wątroby;

Zastosowanie jednocześnie z włóknami;

Ciąża i karmienie piersią;

Dzieci i nastolatki poniżej 18 roku życia;

Nietolerancja do leku.

ineck - połączone lek zawierający 10 mg Ezetimiby i 10, 20, 40, 80 mg Simwastatyny, który uzupełnia się wzajemnie przez ich mechanizm farmakologiczny. W zależności od świadectwa weź 1 tablet do wewnątrz ( 10 miligramów Ezetimib + od 10 do 80 Milligram Simvastatin) 1 raz / dzień. wieczorem.
SECKSTRANY (izolatory) kwasów żółciowych cholestyramina. Bind cholesterol z kwasami żółciowymi syntetyzowanymi z cholesterolu w wątrobie. Kwasy żółciowe w składzie żółciowych są podświetlone w jelicie, w którym około 97% jest wchłonięte i we krwi przepływ na wątrobę. W przypadku wiązania kwasów żółciowych, wątroba wykorzystuje więcej cholesterolu do syntezy nowych kwasów, zmniejszając tym samym jego poziom. Proszek rozpuszcza się w 60 - 80 mililitrów wody. Weź 4 - 24 gramy dziennie, podzielone na 2 - 3 przyjęcia przed posiłkami. w rezultacie funkcje nie są wchłaniane do stosowania krwi dla kobiet w ciąży, kobiety pielęgniarskie, dzieci i młodzieży w leczeniu hipercholesterolemii rodziny. - rodzina hyperlipoproteinemia III i IV;

Uszkodzenie dróg żółciowych - marskość żółciowa wątroby, niedrożność przewodu żółciowego;

Nietolerancja do leku.

Colestip. Wewnątrz. Początkowa dawka 5 g / dzień, jeśli to konieczne, wzrasta o 5 g / dzień co 4- 8 tygodni.
wózki inwalidzkie ( welchol.) Wewnątrz w dawce 625 miligramów dziennie. W razie potrzeby zwiększ dawkę.
Pochodne z kwasem włóknistym - fibraci bezafibrat ( bezamidyna, Bevelfal, Cedur) Wzmocnij aktywność enzymu - lipoproteinlipazy, która dzieli LDL, LPONP, zwiększa poziom HDL. Wewnątrz 200 miligms 2 - 3 razy dziennie. - hipertriglicerydemia ( zwiększona trójglicerydy krwi);

Rodzina połączona Dlypidemia.
(naruszenie bilansu lipidów przekazywanych przez dziedzictwo).

Choroba wątroby - niewydolność wątroby, marskość wątroby;

Niewydolność nerek;

Ciąża, karmienie piersią;

Wiek do 18 lat.

fenofibrate ( lipał) Wewnątrz 100 miliginy 2 razy dziennie. Przed lub podczas żywności.
ciprofibrat ( lipan.) Wewnątrz 100 - 200 miligramów 1 raz dziennie.
Kwas nikotynowy - Niacyna Kwas nikotynowy, niacyna, witamina RR, witamina B3 Normalizuj poziom lipoprotein krwi, zmniejszyć stężenie ogólnego cholesterolu, LDL, zwiększyć poziom HDL. Zapobieganie w 15 - 25 miligram na dzień po jedzeniu. Do leczenia są pobierane w 2 - 4 gramy dziennie po jedzeniu. hiperlipidemia Typ IIA, IIB, III, IV, V. - Wiek do 2 lat;

- wrzód peptyczny żołądka i 12. skrętu ( etap zaostrzenia).

Omega-3-nienasycone kwasy tłuszczowe Omacor. Stłumić syntezę ( rozwój) LDL, LPONP, poprawić ich wydalanie i zwiększyć wydalanie ( wybór) Bild. Zmniejsz poziom triglicerydów, opóźnij syntezę w wątrobie. Wewnątrz 2 - 4 kapsułki dziennie podczas spożycia żywności. - Zapobieganie zaburzeń metabolicznych lipidów ( dyslipidemia);

Złożone leczenie dyslipidemii ( w połączeniu z dietą i terapią, z statynami i inną terapią hipolipidemią).

- Wiek do 18 lat;

Cholelitasa;

Zaostrzenie przewlekłego
zapalenie cholecyst ( zapalenie pęcherza żółciowego) i zapalenie trzustki ( ).

vitrum Cardio Omega-3 W przypadku profilaktyki - 1 kapsułka dziennie po posiłkach. Do leczenia - 1 kapsułka 2 - 3 razy dziennie po posiłkach. Leczenie kursu co najmniej trzy miesiące.
Głównym celem leczenia dyslipidemii jest zapobieganie rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych. Można to osiągnąć nie tylko poprzez zmniejszenie poziomu całkowitego poziomu cholesterolu, lipoproteiny o niskiej gęstości ( "Biedny" cholesterol), ale także wzrost lipoproteiny o wysokiej gęstości ( "Dobry" cholesterol). Większość leków hipolipidemicznych przyczynia się do podniesienia poziomu HDL.

Zabiegi pozaoporteryjne

Obróbka pozaustrojowa jest terapia prowadzona poza ludzkim korpusem. Pozaktylealne metody oczyszczania w kompleksie z innymi metodami leczenia ( dieta i terapia, terapia leków hipolipidemicznych) Daj dobry i długi efekt.

Metody obróbki pozaustrojowej obejmują Plasmasorption i Hemosorption. Plasmasorptorption jest metodą skutecznego oczyszczania plazmy krwi od różnych szkodliwych produktów, kontaktując się z osocze ze specjalnymi sorbentami ( substancje selektywnie absorbujące cząsteczki lub cząstki{!LANG-50e15c08e717991eec0c6cc63c796377!} {!LANG-2221cadd8de8acc65466d7c087275213!}{!LANG-7ed355be9d6c7625ac5bbad376d9c74e!}

{!LANG-98e96db9be5b75bf6d7a2fca297d67d8!}

  • {!LANG-658fdc46440da3bb18dfa8ae50a7992b!}{!LANG-8ff41aa63226247ee5427bd90a76a6f5!} {!LANG-6f988384daf7020cd5bb04a57b5a18c4!}{!LANG-d7f2669ca5748b7303e660471e7fd345!}
  • {!LANG-3f65aa51ef8e929bfbdc30c269e9a297!}{!LANG-d7fea3e0e309afb03265b6a3d62d55cc!} {!LANG-42646f3bcb97249b0475ccc3ade74cb7!}{!LANG-52b5c6f0d903bc67c6852a99ecec5c5d!}
  • {!LANG-cba9022e66e4df60aeb34e86f32a584b!}{!LANG-b652b05517ccb921f84e78e12a94c485!} {!LANG-2a6a3d586283d0123bbf7b0ba111a440!}{!LANG-8c8a83bcecd2a6a3c65df6647805e780!} {!LANG-edfc5e6dc645ca0e50017d7dec4c6289!}{!LANG-087fc3e1566b6a7406e905fed4838084!}
{!LANG-c063015eb812c9ee4cf8c1d00851a370!}

{!LANG-5d363547734227ddc61de7c4943ed584!} Ldl.{!LANG-56f6aae8db9e7f611c1d020bc735fd39!} Lponp.{!LANG-5a312274502a906496d4944b373bb5bf!} {!LANG-a3bbbe6c0c66894cb50c0827d0d4f393!}{!LANG-2befa4b673615fbd17d3ce475d689cc5!}

{!LANG-2bbfc64d6aaf2689a2efb8bdbf0c663e!} {!LANG-2375fd6b2a338d5ff6e06d6bfff441b5!}{!LANG-75dfbfeb4a1a4debd925d44a8aa98754!}

{!LANG-5102943bcf5c54115dfaeffd384d7333!}

{!LANG-27794ca7df9b56ac43a046113b049948!} {!LANG-3fbb243415fc00a281c2709f02de07e3!}{!LANG-ea3d2ef641eacce608bd0c4f3cb42e1e!}

{!LANG-0aeb3d0f94e023816462d8d389c864e1!}

{!LANG-b84f4196ab7ff0a820354e505f28b828!}

{!LANG-db5b1f243c895033849496ffe5142c5b!} {!LANG-8f780d1dadc8639efe732fe515c457f8!}{!LANG-4dcdea903178d482642699a09da25b99!} {!LANG-d4b0139b912a4e17100e7081bf76f3ed!}{!LANG-8dce50f09bcb31135898f9c58f79a3b2!} {!LANG-17349b2f18935f6f860dc912c3960f72!}{!LANG-18a0a2745a1b0544cd0c6795b319d256!} {!LANG-99cd96df1266763e810a2f8c472dda81!}{!LANG-4e879ff7ac727ef2a14168824ce5fce5!} {!LANG-ebcce48ed200fba1564fec50d8cec02f!}{!LANG-2d23469090648364c4d7fbe83dadd60a!} {!LANG-33a9e2d5987f95ba8b65c5345fe38a7b!}{!LANG-6e333990fef2f7c2ea6f122516aaf970!}


{!LANG-1bb8e544af7dea4781a44c382ae0aa2b!} {!LANG-2e34c14bcaeeaa2bc09d157db9747573!}{!LANG-a43f21de0fc0c097286a84032c236e96!}

{!LANG-7e88a846d88b7c7927d8e525c23e50b2!} {!LANG-7be94605737e7a678b5658d6576d9ede!}{!LANG-1b7e4114335003381208a6aec5db94c3!}

{!LANG-e02341f65cc4c985081b57a0a08ef0c3!}

{!LANG-bfe14a8068269a5ab1bc68d047928d95!} {!LANG-2d583716017c29be7e2d0e6244facc88!}{!LANG-23dd8cd94f03a5ae63eec1ff0a38f6cb!}

{!LANG-bad4080e1eeac9f697983b064e9b6344!}

{!LANG-b74438a2df70c652751e7ddffeaf2695!}

{!LANG-1c7986f103d8eb304bbe5c89e03dac7f!}

{!LANG-6e22453b5cf029404182eebc08f36be0!} LDP.).

{!LANG-5b2edadc3f6b106747d62dfc01f2e5de!}

{!LANG-7cde98b2decaeed0c968f47361a83620!}

{!LANG-855552a1ee8f57770cefbb81084939ca!}

{!LANG-b29227e5e21a079b587dce92deb6b440!}

{!LANG-6f6dca2a9237c40e53b26d11df91849c!} {!LANG-d90d7e5a59a86cb6d65106c35e9bf9d7!}
{!LANG-d4a2f1510bb19098a90a2bd451888610!} {!LANG-aade6b56aa72bc248bb5e0f323c59e11!}
{!LANG-8226cb111d3bb21cb5492c178e9c5b62!} {!LANG-c3d6b72516ec3bf8d0480aa83415a5c3!}
{!LANG-78183251ae270fb2d1ed3f96f3648b01!} {!LANG-9611f68a5c242c86ebb0e89c1f9a2740!}
{!LANG-ce6123d8b7fee2ce54ddd5dd8353f283!} {!LANG-0988876c05c2c1b3f90155e5aed5a82c!}
{!LANG-d647ab52a64c3458cf809efbbb31f980!} {!LANG-96bb82ceff4d07983acc7ec47a2a08f5!}
{!LANG-fa9d55480ed313ecc8dfdd793aa7bb88!} {!LANG-92a2238e7fce84d645d4dbde669851e0!} Łamanie serca{!LANG-d630e96e858750c17211fc7994e8051c!}
{!LANG-5e3fb82c85afc36debbf2759a9d2f7a8!}
{!LANG-53b6c3cf463dc2b12d60e7f79c183c1a!}
{!LANG-22b61574511a5139c6d69e4a05696a6f!} {!LANG-4039a7e68b405546afd04b5d85315c58!}{!LANG-c372f0fa3f0c54ab4d47beb363fa44aa!}
{!LANG-39ba726b51dc3c1600398fb65078804a!} {!LANG-9174052d95a3e558f578b27b23abdd04!}
{!LANG-628496601bc32ce9a474b5d06af42c5e!} {!LANG-d0adf09da04c9b298809d61017d8cf58!}
{!LANG-16f500808315141be293c9a0984b7368!} {!LANG-376f5bd434dc5707c7e52093d6876aae!}

{!LANG-166d06d6387b7a28bc29fb141774672e!}

{!LANG-c936c104ebcbea5541b27be5b88dfb8c!}

{!LANG-a1b99a2a87f1db315ac7c67c160ce4dd!}
  • {!LANG-15de4c6a28aa87b271a4de7e48f2abb4!}
  • {!LANG-dabb7dfc7d1eda26feff182fb1bd60af!}

{!LANG-fd455000d845aac594b5fafa473b7fce!}

{!LANG-a59e53ef227e54f6dc529ac1fa0a855a!}

{!LANG-21d2821a4052f32d794ea9e6df14981f!}

  • {!LANG-89d90f9b3304e88bece534a7a4b266c5!}
  • {!LANG-4bf7bc344a93a8ba64ac3c11d95ace86!} {!LANG-7659cfe8616abd1465c6759a2352df7a!}{!LANG-14e6d00ed747d4cc8dd117ba109bded7!}
  • {!LANG-c9d58700c66b11c89ab3fc9d335f99f3!}
  • {!LANG-d5484b205a440aef91cf7d5d2aa4ab2b!}
  • {!LANG-5b944873da631e47f601a715eb4784a7!}
  • {!LANG-4ab02db3927c289c43e4ff18ca006c5b!} {!LANG-d21a1c36a646a77d8c6befa6e7fd806f!});
  • {!LANG-d90eb2cdd505daff69b9fe9915326562!} {!LANG-c04697be081679d7a66a3f9902d2afab!});
  • {!LANG-9dc2527eaec38055088bab5f8721adb4!} {!LANG-2e311d0c27135d649f4a26e55afa65e5!}{!LANG-ec39410808aff4568b73b271d3880a0b!} {!LANG-83c0fa6795640556aa5daac2f63f2111!});
  • {!LANG-fb2475a9c0f3870987079761845a92fe!} {!LANG-807c1e19519f4025e793967ef21dda17!}).

{!LANG-7e9a7fc0514cb07747df6738939b2e94!}

{!LANG-2da67516fc18f509e6381de7b23b076f!}

{!LANG-c19466ca5cbdf299745ec7b21624a403!}

  • {!LANG-bc0b428c634f95980b2ba64de0399f3e!} {!LANG-72c62bb1ec40faa5bd1e6521978019c9!});
  • {!LANG-e104a5080783b71e7021ef238ebdabc6!} {!LANG-ffdb61e9ffbe5bc3ccd73eea77cfd581!}).

{!LANG-55f3cd33c23b2ffc38db2017a14dcf9d!}

{!LANG-27015b999f470b646ed42a35242e88c1!} {!LANG-8a3f5ba353f4143c44824e57aa0d1907!}{!LANG-92225d97a1be8728b324ab9a1d7d70f2!}

{!LANG-6de5e1d1249033d029d671f436090dda!}

  • {!LANG-c824e0fe906c89eac1722b846e9595c5!}{!LANG-d636496051d750c7006e74bb8894b84b!} {!LANG-d6e045d43d5cd54f9f45101c66ba0f4a!}{!LANG-7951712512bb6f93f3669f26d82263de!}
  • {!LANG-4004fa670e564332c8c80e061d380cd9!}{!LANG-64288f3fefb7ed5c21b07f9151e7c592!}
  • {!LANG-a26586951e2721c0550d53aae6456fd5!}{!LANG-51d668ea2d285f57790809e6d90286ae!}
  • {!LANG-a5b72eb36d18f0f8febfe7897f48c73b!}{!LANG-dace11ec23904fb79c02ccc9778cabab!}
  • {!LANG-e26732478ed8010fdbe52db1e5a82054!}{!LANG-2475e6f77d831ea2578a78b24213e82c!}
  • {!LANG-ec6ca97346f936f72390d8663c8329cb!}{!LANG-5e8cd65792a5f227983b699d2a81c31b!}



{!LANG-177c5bdba4b3d415692ada98032532b4!}

{!LANG-643e6f7468b5fdb1deafffec0db351a8!}

{!LANG-81dd10d62c7596fbee0f4ca06325642c!} {!LANG-2116c0432ace8a9fe2a752c03d53f104!}{!LANG-304a6e8a0ea5cf0eeb05ffc474f29173!}

{!LANG-18377eb549717e542d9f6f4cea45d6ef!}

{!LANG-8a5f6a4f0cf37ea875f246dccac62eb4!}

{!LANG-dcde28772dc6102b177f7360f458f9f5!} {!LANG-ad34e8d493eb157ae625a06f77711af0!}{!LANG-2d4f58f2a2c57315850ef6ed135c6086!}

{!LANG-03d85f7ef0e85a9e62c64a2e98ac3a71!}

  • {!LANG-e8e633e5cca0e35f6144d64d412fe668!}{!LANG-262aefd5fb221d9425ded9b9c4a60bb1!} {!LANG-1409c1fc3b40b05f560a62cb7a7b9125!}{!LANG-72cddd884b3a5709f3380dd9b9655eec!}
  • {!LANG-1fccc3e8d03bcf89ef70fcc3104f9f10!}{!LANG-3493a8d0558432019eef0f45b82e74f6!}
  • {!LANG-15a44932d22024af15d6cabd0c430de9!}{!LANG-a20ba7f36b3e7a9c5042c68581d505e8!}
  • {!LANG-6ffa1f92758850f1d5b478efa09a1fc6!}{!LANG-0ded9c5fae8f3baf83a0a834aa25bf84!} {!LANG-76897c83e072b7e40d63aa0899fc312b!}{!LANG-7233ded0bf469b85fe53368e701b340b!}
  • {!LANG-dfa75e9976b6ae045711680508b45c3c!}{!LANG-adb7a0d964fcb4b0f1ca39c6eb4cb808!}
{!LANG-1141cab9358c6874c25e6b823cda46cd!}

{!LANG-addc6ba8d164cbc1194d639f8e780734!}

{!LANG-c49e0858590535021d3e4a82262c0dff!}{!LANG-d4bb49b6eb294dbbfa0c439d4958b7c6!}

{!LANG-bfe28b3dfe11943a1de96258222b8a13!}

{!LANG-132ebf85cb77707a60599a3b7d12c7c1!}

{!LANG-aa6c83d7761133cd0a5b3cc613032b07!}

{!LANG-571515878e2e5987067f07f5219c4f70!}

{!LANG-9f826c2e8fd751608c4fe05ec2a68872!}

{!LANG-fa32d4a430daa632fd1337063ef9e414!}

{!LANG-02b5a6a964c4bebdaf30b3b15239bc85!}

{!LANG-6e115aa62ead5150f042b06aebd545d8!}

{!LANG-e077883f94286adc6e068a0547deb7f3!} {!LANG-1936f88fc510c06958905df93975c4e7!}{!LANG-af22e5fcd3d160b3c80a9a7eb757835e!}

{!LANG-129efbc7e0a9ec0358725eebe988ff43!}

{!LANG-532a63f3e558d302b765e5912733eb93!}

{!LANG-d3557537d0a0aada7c2104bb2384d82a!}

{!LANG-c85ba5dd9892c09c888505f48d7fe60f!}

{!LANG-5cd86e8f0a9bfaa590153632b7925bcb!}

{!LANG-edbef97e250edc37e82754ff952055f7!}

{!LANG-819037ec59702955c3830dd7bf46b254!}

{!LANG-ee725e750c4a20a2d83c4f3d9e319040!}

{!LANG-ab66303e9a49b4b8ca9f8c33f9bd96fe!}

27.01.2020

{!LANG-a78477cc39f008fa403a11c9f762f48a!}

14.01.2020

{!LANG-54b8da6e6c2f0afa1c531a8d50c0d12d!}

14.11.2019

{!LANG-7d8e45ad346cf76f4ded7acbf34cd5a8!}

{!LANG-5d973e7e1cca11882142bbd7f62ea766!}

{!LANG-5aac3426f1b918881a357152155850d0!}

{!LANG-ab92bd98831d663965eb70cfb7047d32!}

{!LANG-c6aa3a59ee9734c8631f12904d61399f!}

{!LANG-4a02b81adb38b91cc4808abe3ddb4b84!}

{!LANG-a2de65cb4c0ba81d941264e77b91c478!}

{!LANG-f14409eb9c34cedd509685378da79d1c!}

{!LANG-b2a6fb3a9d0d637f4f27475cfae2cb0b!}

{!LANG-0cf3c391a2ba9ee4d18adc806ebb84c9!}

{!LANG-1cc44d17fe189c02137e803f6736d5e0!}

{!LANG-16a2fb9d6a34448eaaa797f26dccfec4!}

{!LANG-b04c3a94e1d140d5db6b5a44f409429a!}

{!LANG-5f5663718631bc87ddb18e568bb5f296!}

{!LANG-ba1ce39de54cac2aafb9b48df3b2430d!}

{!LANG-05a21bffdd6705669339e89307f44fe2!}

{!LANG-c109cfc33ea409a56f5fde47ab85e466!}

{!LANG-7476bd7ddc78847e4e1c53bf93f3b894!}

{!LANG-192564b543736ea99e3d8cfa319a13af!}

{!LANG-5359ce851f2c7a4acd2ae0531e6132ad!}

{!LANG-8d7e52673de257c50d5c83a9af1b3231!}

{!LANG-5eec6a8d52376e33e6e6f3d52f6dd10b!}

{!LANG-eb12874103e14db33d42679a54482fc9!}

  • {!LANG-f32315d4a7c2b8b8d6e7cfd86572270c!}
  • {!LANG-32831a2ff13f93c2825d40574219149a!}
  • {!LANG-4aca3e27f735d37c00aec6a2deaebd2d!}
  • {!LANG-22bb6d035fc97ae988e3e6632de10496!}

{!LANG-ad8ebf53e08294823efa7f237bc506d6!}

{!LANG-d9ac045064c7754b0de9d849eef3cdb8!}

{!LANG-676ed8f7a21e8fc944a41a8d72913f54!}

{!LANG-b659b37babf29809435dca0bc3f5a7b0!}

{!LANG-ad09719fe2fc7ccf603f38140d11d734!}

{!LANG-fe587bf00ea0bfa209450bf8ddc31da2!}

{!LANG-5ba6366d8b09a9871c995b274a87083f!}

{!LANG-6e58b5676d088c39487a35f44af14446!}

{!LANG-80212217ea758081f112220c7593b946!}

{!LANG-10eb4fc38b81b9e9a25d72e41fa29285!}

{!LANG-861e66e947f8747a992350f8f911e749!}

  • {!LANG-4b9aff3a2b2797bb08506f081b585351!}
  • {!LANG-b9ffaf31337436bd3a924ca08fddad75!}
  • {!LANG-ae600ed0ce8dd05aae15b970467b1589!}
  • {!LANG-a077c7a5b9b8f1e0f822c87ebfbf0b2a!}
  • {!LANG-1ef731f08040b60acb8d8151fdf37ed8!}
  • {!LANG-9e4f300860bae1da14e4a87b669156bc!}

{!LANG-b91e950bc44b3e9d53a63bd00daa9e8f!}

{!LANG-3464f35e00b6fb1ea0a61a4be3dacbfc!}

{!LANG-3429bd5ee258e95ce7073408ad5ecc70!}

  • {!LANG-2942ac176889748c3be9f937019f2b9d!}
  • cukrzyca;
  • {!LANG-01dc3c7bb36642e5ed3bc031a78774a8!}
  • {!LANG-f403198c6fe29ef2192af069709e87ff!}
  • {!LANG-60bf6298833ef88dde43b11e115c7aa7!}
  • {!LANG-1f87a1bfec0dc96a62fa69a432279882!}
  • {!LANG-0878c1cf33eaa66cd639c15f049d5fc8!}
  • {!LANG-5564ad997cb91f4a6592847fceb42db1!}
  • {!LANG-9d9a67d1ad1252148265fa2f9769ed7d!}
  • {!LANG-5710e9ba0d0f2b5cbe9655ec571b371a!}
  • {!LANG-2c04396d75ad59d6c6661348e58ea79e!}

{!LANG-7a8fab40f61a6008187be6c4c7557b37!}

{!LANG-945c048a082207734f072afbca857210!}

{!LANG-bcca7fee034688a2e5a6befe4799b0e1!}

  • {!LANG-1ae5e0309aaa06115ff31fce9f6b72e3!}
  • {!LANG-e69b11f3d5b875bb5569502f7570db53!}
  • {!LANG-96ead58aa644e2c79e7df36f42ca7c22!}
  • {!LANG-7e6a3a4410b20331d5b26946e05b4ecb!}
  • {!LANG-59af747b18d5666bf9d43c274baed756!}
  • {!LANG-e6d68f1b2fc2e142a5353c646f75fa33!}
  • {!LANG-a4e7862b9d8fe5e0309f83ca29266b8a!}

{!LANG-4985902f4ed69a971c7c158087c3eb93!}

{!LANG-8a9815733299c56d0f1f60ed9dbf0733!}

{!LANG-c84624c02fa5ec360833a2bb4e6141b7!}

  • {!LANG-18d19ca90b56bcd8aa556e1f1e9c2171!}

{!LANG-6c14620e66c79bf9c4ba37da628db5a5!}

{!LANG-776fe82e635b25269db1bd3792bb1d9a!}

{!LANG-d9c3dcd250760e25fa879815c4c877cb!}

{!LANG-a643ee8bdc69b8b6ce562225052c797a!}

{!LANG-0f2296c8cb9bb805f87533defced7f36!}

{!LANG-a26a7b0b062001de884c2b05d384041b!}

{!LANG-034aaaaf873b06e96873216bd519ad47!}

  • {!LANG-a574b01ac841e31462f40cbfbfc1884a!}
  • {!LANG-75d3c7608cb67cb69d7d3f1049119c97!}
  • {!LANG-d53c1e8cb48b208d9a23efd944d60bc6!}

{!LANG-f58d4804c6fd6d0964fd1866a0852e5d!}

{!LANG-7b8a8d77191fa86656a877010431e02c!}

{!LANG-3cd11d3caa0e7676ba72fe488db4d38c!}

{!LANG-6a8e3e2861595b12592343c5a19c2954!}

  • {!LANG-535a81831a11a257e9e0c4b54fe86707!}
  • {!LANG-9cfe8a8365bd0a4df4cc54bfa1c7c507!}
  • {!LANG-644d6ba12412748e68e80b7aa29c5987!}
  • {!LANG-e0d144abaa581fdb0dec3e7274e7bc7c!}

{!LANG-413ab073ca30777a02c41cc8be30cb91!}

{!LANG-4758a35e1bc192a3e7d0821bbaa549c4!}

  • {!LANG-e91d10ee063e2757db541f6ecf657ca4!}
  • {!LANG-463b3fb3dd7cf07113155c97c9a6aa42!}

{!LANG-0fe245c21b5ddc6190fc2e8ea43cc9c4!}

{!LANG-b5d3de79c3fe6c27bfd28f99be9b81ab!}

{!LANG-2e328cf5f185abcfc26e69100af083a2!}